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Marcadores de lesão isquêmica cardíaca

Nº 122 Set/Out - 2002

A síndrome coronariana aguda compreende todo o espectro dos eventos isquêmicos do miocárdio, se estendendo da angina, injúria tecidual reversível e angina instável até infarto do miocárdio e extensa necrose tissular miocárdica.

O desafio diagnóstico nos pacientes que se apresentam com queixa de dor precordial tem

sido, tradicionalmente, o de firmar ou excluir a existência de lesão miocárdica.

De acordo com a recomendação da OMS, devem ser preenchidos, pelo menos, dois dos seguintes critérios para o diagnóstico de isquemia miocárdica: 1) sintomas clínicos sugestivos de isquemia miocárdica com mais de 30 minutos de duração, 2) alterações eletrocardiográficas (ECG) consistentes com lesão miocárdica e 3) elevação seriada na atividade de enzimas cardíacas séricas.

Os sintomas clínicos, embora importantes, podem ser inespecíficos e atípicos, em especial nos pacientes diabéticos e idosos. O ECG realizado precocemente depois dos sintomas, só manifesta alterações características em cerca de 50% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM). Desse modo, os outros 50% seriam desconsiderados se o diagnóstico for baseado somente na história clínica, dor torácica e evolução eletrocardiográfica.

O terceiro aspecto da tríade diagnóstica é a liberação de enzimas pelo miocárdio necrosado. Estas enzimas cardíacas incluem a creatinoquinase e suas isoenzimas, a desidrogenase lática e suas isoenzimas, a aspartato aminotransferase (transaminase oxalacética), a aldolase, a mioquinase e a alanino aminotransferase (transaminase pirúvica).

A creatinoquinase é a primeira a mostrar atividade aumentada depois do infarto e, se essa elevação persistir, poderá estar ocorrendo ulterior necrose, podendo ser usados para esta confirmação os marcadores que se elevam por períodos curtos ou de vida curta, como a

 

CK-MB ou a mioglobina.

Com o uso de novos marcadores bioquímicos não enzimáticos, como a mioglobina e as troponinas cardíacas, o terceiro critério da tríade diagnóstica proposta pela OMS necessita ser revisto. A detecção de diminutas quantidades desses marcadores liberados pelo miocárdio lesado, pode ser de utilidade diagnóstica e prognóstica.

 

A Creatinoquinase–MB

A creatinoquinase (CK ou CPK) é composta das subunidades M e B, que se associam formando as isoenzimas CK-MM, CK-BB e CK-MB. A isoenzima CK-MB compreende aproximadamente 20% da CK total no miocárdio e cerca de 3% da CK no músculo esquelético, e é liberada pelo miocárdio durante o processo de necrose.

Uma única determinação da CK-MB efetuada logo após a queixa do paciente, oferece uma sensibilidade de cerca de 50% para detectar o IAM. A determinação seriada ao longo das primeiras tres horas dá uma sensibilidade de mais de 90%, e se aproxima dos 100% depois de 10-12 horas.

Os níveis da CK-MB recuperam a normalidade cerca de 3 dias após o IAM.

Como marcadores de injúria do miocárdio ambas, a CK e a CK-MB, tem deficiências por estarem presentes em outros tecidos além do miocárdio, e uma elevação e queda destas enzimas pode estar associada com outras condições além do IAM. Tem sido, também, reconhecido que uma injúria cardíaca isquêmica pode ocorrer sem necrose miocárdica e a liberação da CK e CK-MB pode acontecer sem infarto. O diagnóstico do IAM com o uso destas enzimas é, portanto, um desafio para os clínicos, mas, apesar das deficiências, a CK-MB tem sido o marcador diagnóstico mais utilizado para firmar ou excluir o IAM. Alguns cardiologistas realçam a importância quando os seus valores de pico podem estimar qualitativamente a dimensão do infarto e quanto ao uso para monitorar o reinfarto.

 

A Mioglobina

A mioglobina (Mb) é rapidamente liberada pela musculatura estriada lesada do esqueleto e do miocárdio. A sua importância repousa na precocidade da liberação após o início da dor torácica, o que a torna muito efetiva para excluir o IAM. Ela começa a se elevar dentro de 1 a 3 horas e, se os seus níveis estiverem dentro dos valores de referência 8 horas depois do início da dor torácica, o diagnóstico de IAM é excluído. A Mb, no entanto, não tem especificidade, pois o aumento oriundo da musculatura esquelética não pode ser distinguido daquele do miocárdio. A determinação simultânea da Mb e da anidrase carbônica III pode conferir especificidade, pois esta eleva-se nas injúrias da musculatura esquelética e está ausente nas miocárdicas.

 

As Troponinas

O complexo das troponinas é composto de três membros, a troponina T, troponina I e troponina C. Estas três subunidades estão envolvidas com a regulação da contração da musculatura, sendo que as troponinas cardíacas T (TcT) e I (TcI) diferem de seus homônimos da musculatura esquelética.

Nestes últimos anos, a TcT e a TcI tem desafiado a CK-MB como o "padrão ouro" para a detecção precoce do IAM, e também para o diagnóstico tardío, pois possuem uma janela diagnóstica maior permanecendo elevadas por cerca de 7 dias depois do infarto.

A sensibilidade das troponinas é similar a da CK-MB durante as primeiras 48 horas após o desconforto torácico, situando-se em 50% a 65% dentro das primeiras 8 horas. Dessa forma, ambas, não são efetivas como marcadores precoces do IAM, mas em dosagens múltiplas atingem 100% de sensibilidade.

As troponinas cardíacas I e T são muito específicas para eliminar os diagnósticos falsos positivos de IAM em pacientes com CK-MB elevado por injúria em musculatura esquelética. A escolha como o melhor marcador para IAM tem, contudo, recaído sobre a troponina I , que demonstrou ser específica para IAM no hipotiroidismo, rabdomiolise, lesão de músculo esquelético, queimaduras, intoxicação por cocaína e período perioperatório, não obstante, ser possível a elevação de ambas, T e I, em 10% a 30% dos pacientes com insuficiência renal crônica sem infarto.

Os interferentes apontados como causadores de falsas elevações da troponina I, são a presença de fibrina , eritrócitos e outros materiais particulados no soro/plasma ou a ocorrência de anticorpos heterófilos.

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